滤泡辅助性T细胞参与ITP患者抗血小板自身抗体生成机制研究

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的特异性自身免疫性疾病，抗血小板自身抗体的产生是其发病的中心环节，但其具体机制尚不明确。滤泡辅助性T 细胞（Tfh）作为独立的T细胞亚群，在B细胞的增殖、分化、免疫球蛋白的形成及类别转换中发挥着主要作用。Tfh细胞的异常可直接导致自身免疫性疾病的发生、发展。本项目通过研究ITP患者Tfh 细胞数量、其分泌细胞因子异常，Tfh 细胞及其关键细胞因子诱导血小板特异性自身抗体产生中的作用，探讨Tfh 细胞与ITP发病的相关性。结果表明：ITP患者外周血CD4+CXCR5+T/ CD4+T细胞比例及其分泌的细胞因子IL-21明显增高，经治疗后CD4+CXCR5+T细胞比例下降至正常水平。ITP患者外周血CD4+CXCR5+T细胞诱导初始B细胞分化并产生免疫球蛋白的能力明显提高。ITP患者外周血CD4+CXCR5+ T细胞可以分为不同的细胞亚群细胞：Th1样、Th2样和Th17样细胞等，其（Th17样 +Th2样）/Th1样比例发生了明显的漂移，Th17样和Th2样细胞占优势。上述结果揭示Tfh细胞参与调控ITP发病的新机制，为将来针对Tfh细胞设计新的ITP治疗策略提供了理论依据。