整合素参与的信号传导能促进白血病细胞与骨髓微环境的粘附，进而增强白血病细胞的生存及增殖能力、促使其向髓外浸润，是导致白血病复发难治的主要原因之一。桩蛋白leupaxin(LPXN)是一种重要的细胞骨架蛋白，能为整合素介导的信号转导提供反应支架。课题组的前期研究发现：LPXN在一种新发现的急性白血病相关染色体易位t(11;21)(q12;q22)中被累及，提示其可能参与白血病发生。本研究首先通过定量PCR检测LPXN在不同类型恶性血液病中的表达，结果发现LPXN基因在部分AML、B-ALL、CLL及MM中表达明显上调。进一步的研究结果发现：(1) LPXN能促进AML细胞的增殖，增强其与纤粘连蛋白Fn的粘附能力和跨Matrigel的侵袭能力。(2) LPXN过表达可促进整合素家族信号分子integrin α4、integrinα5、integrin β1以及MAPK通路相关信号分子在AML细胞系中的表达。(3) LPXN过表达可增强AML细胞分泌基质金属蛋白酶MMP9(pro-MMP9)、MMP2的能力。(4) 过表达LPXN的K562细胞形成皮下瘤的能力较空载体组明显增强。上述结果共同提示：LPXN可参与白血病的发生，促进AML细胞系的增殖、与Fn的粘附以及跨膜，其机制可能与LPXN参与integrin α4β1和/或integrin α5β1介导的信号传导，激活MAPK信号通路，以及影响MMP家族的表达有关。本研究结果为LPXN基因参与白血病发生提供了可靠的依据。