骨髓间充质干细胞（MSCs）移植修复梗死心肌已成为最有潜力的临床治疗手段，但经血管移植细胞迁移至梗死区并在局部存活仍是影响疗效的关键问题，亟待深入研究加以解决。其中通过阐明移植细胞存活和迁移的调控机制，采用相应对策以提高其存活迁移能力意义重大。本项目前期发现缺氧预处理能提高MSCs迁移和存活能力，通过基因芯片检测发现缺氧预处理能显著上调瘦素表达（55倍以上），但确切的内在联系不明，继续探索深层次机制具有重要的学术和应用价值。鉴于瘦素能提高肿瘤细胞的迁移和抗凋亡能力，提示缺氧后瘦素高表达可能对MSCs的存活和迁移起重要的作用。因此，本研究拟在前期工作基础上，通过体内外实验，深入探索瘦素表达依赖性调控MSCs迁移和抗凋亡作用机制，从新的角度阐明缺氧提高MSCs存活迁移能力。利用该固有的内在分子事件，可望为改善MSCs移植修复梗死心肌疗效提供新对策。