经典血管生成理论认为，血管生成依靠血管内皮细胞的增殖和迁移，而生理状态下成熟内皮细胞的增殖能力有限，难以解释低氧训练心肌组织微血管呈现的丰富套叠式血管生成的超微形态学特征，这种形态学的改变是促使心脏有氧代谢能力增强的重要原因。本项目基于以往研究结果，提出低氧训练可动员EPCs进入血液循环，选择性归巢心肌组织，参与心肌组织血管新生的假设。采用低氧和跑台运动训练为处理因素建立低氧训练动物模型，应用基因芯片技术、流式细胞技术、Northern blot、原位杂交、Western blot、免疫组织化学、免疫电镜、体视学及计算机显微图像分析方法，结合心肌组织微血管形态学、干细胞理论、以及与二者相关的生物信息学，探讨低氧训练心肌组织血管新生的特征和分子机制。研究结果将为人们深刻认识低氧训练增强有氧运动能力的机理和客观评价低氧训练效果提供新的依据，并为细胞兴奋剂检测的研究提供新的思路。