在真核细胞中，核糖体RNA（rRNA）基因位于核仁中，是核糖体的主要成分。rRNA（5SrRNA除外）是通过RNA 聚合酶Ⅰ转录核糖体DNA （rDNA）基因来合成的。rDNA基因的转录是核糖体的合成的限速步骤。rDNA转录活化和转录沉默的转换，需要染色质重塑复合物的辅助。NoRC（Nucleolar Remodeling Complex）是研究较为清楚的ISWI类抑制性染色质重塑复合物，以ATP和组蛋白H4尾依赖的方式诱导核小体的滑动。目前虽然发现与rDNA转录的活化相关的ISWI染色质重塑复合物，但激活rDNA转录的染色质重塑复合物及其机制仍不明确。我们以SWI/SNF染色质重塑复合物的核心亚基SNF5为钓饵，从人胎脑的cDNA文库筛选出5个阳性克隆，PIH1（Nop17/PIH1）为其中之一。在酵母中PIH1的同源物Nop17是核仁蛋白，参与Pre-rDNA的剪切。我们发现PIH1可以同时与SNF5和组蛋白H4相互作用，将以Brg1为核心的SWI/SNF的染色质重塑复合物募集到rRNA基因的启动子区，调控该区域的染色质活性。同时PIH1可以促进RNA聚合酶I复合物在rRNA基因启动子区的募集，增强rRNA基因的转录。另外，PIH1与H4K16相互作用防治NoRC抑制性复合物在rRNA基因启动子区的募集。以上结果揭示了染色质重塑复合物与组蛋白修饰以PIH1为枢纽协同调控基因转录的分子过程，为在染色质水平上为理解细胞如何应对能量、营养等环境变化提供新的信息。