应用细胞培养，免疫学染色、基因技术，蛋白质检测等技术，探讨WNK4激酶（缺乏赖氨酸的新型丝/苏氨酸激酶）对肾脏钠-氯协同转运子（NCC）负调控作用的可能机制：（1）是否参与抑制NCC蛋白质的转录、翻译过程；（2）了解WNK4对NCC蛋白合成后的糖基化修饰是否有影响，可能哪些机制参与；（3）观察WNK4对NCC的负调控作用，是否还与降低NCC细胞膜表达半衰期，促进蛋白质降解有关，可能有哪些机制参与。从而探讨有别于醛固酮，机体一条新的控制血压、维持电解质平衡的信号途径- - WNK4激酶，对NCC负调控机制，为高血压发生机制的全面揭示、为临床治疗开拓思路。