我们发现趋化因子CXCL13联合CCL19能调控白血病细胞中PEG10基因的表达，从而诱导细胞的凋亡抵抗,且CXCR5、CCR7和PEG10基因之间存在直接的相互作用，但作用的具体方式和靶点尚未完全明了。本课题原创性提出趋化因子受体反应元件CRRE的概念，并首次提出位于细胞膜表面的趋化因子受体，在某些特定条件下可以发生内吞，与核内CRRE特异性结合。我们将采用ChIP、RNA干扰、细胞水平基因敲除等技术进一步证实在急性B淋巴细胞白血病CD23+CD5+B细胞中，CXCL13和CCL19的联合作用可活化其相应受体，通过与PEG10序列上CRRE特异性结合，直接调控PEG10的表达，从而影响白血病细胞的生长和凋亡。我们的研究有助于阐明PEG10基因在白血病中的重要作用，并深入探讨趋化因子受体入核的可能机制及作用，揭示趋化因子及其受体诱导凋亡抵抗的分子机制，为白血病的治疗和药物开发提供新的思路。