糖尿病患者体内活性氧生成增加且其心肌对缺血/再灌注损伤的耐受性降低，其确切分子机制及防治策略尚缺乏深入研究。本项目通过建立大鼠STZ诱导糖尿病动物模型，以鼠缺血/再灌注在体、离体心脏及培养的心肌细胞为研究对象，应用分子生物学的方法观察糖尿病鼠心肌细胞PTEN、PI-3KmRNA及蛋白表达，Akt、eNOS蛋白含量及磷酸化水平，探讨PTEN/PI-3K/Akt/eNOS信号通路在缺血/再灌注糖尿病大鼠心肌梗死及心肌细胞凋亡中的作用及分子机制；并观察参附及其主要成分Ginsenosides Rb1、Re对PTEN/PI-3K/Akt/eNOS各信号蛋白激酶mRNA、蛋白表达及磷酸化的影响，探讨参附及其主要成分Ginsenosides Rb1、Re对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的保护作用的分子机制。为探讨糖尿病心肌缺血再灌注损伤的分子机制及临床有效防治措施提供坚实的理论基础。