核苷酸类分子介导的细胞间通讯参与造血调控，P2X7是其中广泛研究的一型受体。我们前期从功能异常白血病细胞中克隆出一种新型突变体N187D P2X7，并发现P2X7的异常表达和功能与白血病相关，其在白血病发生、发展中的作用机制急待阐明。在此基础上，本课题通过在小鼠造血干/祖细胞中高表达野生或突变型P2X7，共表达MLL-AF9/Notch1和野生或突变型P2X7受体，深入探索P2X异常表达和功能在造血干/祖细胞（HSPC）及白血病发生、发展中的作用机制。结果发现，高表达P2X7体内外抑制HSPC功能；建立共表达P2X7和MLL-AF9/Notch1两类（AML，T-ALL）白血病模型；高表达P2X7通过提高AML白血病细胞干性，缩短白血病小鼠生存期，促进白血病的进展。在完成原计划基础上，还阐明了T-ALL中白血病相关巨噬细胞表型、功能及P2X家族受体表达特点，血液系统恶性肿瘤微环境中可溶性及膜结合型M-CSF异常活化巨噬细胞作用机制；脾脏微环境对T-ALL白血病进展作用机制。本研究为深入阐明核苷酸类分子介导的细胞间通讯在白血病发生、发展中的作用提供了重要的依据、线索和良好的工作基础，具有很强的理论意义和潜在应用前景。发表基金标注论著18篇（4篇SCI论文）、专著2本，国内外学术会议论文21篇，培养博士生6名、硕士生3名。