呼吸道合胞病毒（Respiratory Syncytial Virus, RSV）是引起2岁以下儿童呼吸道感染最常见，最重要的病毒病原，生命早期严重RSV感染与后期气道慢性炎症性疾病如哮喘、COPD密切相关，机制尚未完全清楚。研究显示RSV感染后存在IFN-γ非依赖的慢性气道炎症和气道高反应性形成机制，这一途径可能正是临床上RSV感染后反复喘息、哮喘、慢性气道炎症疾病的形成机制。本研究证实了IFN-γ非依赖途径的存在，由IFN-γ非依赖途径介导的RSV感染后气道炎症显著升高，持续至感染慢性期；IFN-γ非依赖途径介导的免疫微环境变化加重RSV再感染后的气道炎症和气道高反应性，因此RSV感染后IFN-γ非依赖途径介导远期更严重的免疫病理损伤，可能正是RSV感染后发展为反复喘息、支气管哮喘的免疫病理基础，也是RSV感染后干预治疗的靶点。IFN-γ非依赖途径的可能候选免疫因子为以IL-4为代表的二类细胞因子和IL-17A。但实拮抗IL-4作用不能改变RSV感染后气道炎症，而消除IL-17A作用后RSV感染后及再感染后气道高反应性完全消失，IFN-γ及二类细胞因子分泌减少。因此IL-17A是IFN-γ非依赖途径的重要效应因子，同时对其他炎症细胞因子产生发挥始动作用，可作为RSV感染后候选干预靶点，为预防支气管哮喘等气道慢性炎症性疾病的发生提供崭新的思路和理论基础。因IFN-γ非依赖途径在RSV再感染中的重要作用，研究结果为RSV疫苗研究提供十分重要的理论基础和潜在临床应用价值。本课题标注的相关研究成果已发表SCI论著2篇，CSCD论著1篇(已接受)，另有两篇SCI论著正在投稿中。