建立了高尿酸血症大鼠模型，并进行土茯苓的干预治疗。留取的肾脏组织标本进行了最新的非标定量蛋白质组学检测。获取了一批治疗组和模型差异蛋白。该技术在一定程度上减少了经费的开支，相比于iTraq技术，缩减了实验费用。根据在线生物学信息的分析，针对性地利用western blot成功验证了几个差异蛋白，发现Catalase、OAT、galectin-1等在土茯苓治疗后出现了改变，而这些蛋白可能与尿酸在体内的代谢、转运或相关作用通路有关。此外还对这些差异蛋白进行了pathway分析，结果表明Regulation of actin cytoskeleton，Focal adhesion，Fructose and mannose metabolism等占了主导地位。负责清除H2O2的catalase在两组中有较大的差异表达，而前期实验表明高尿酸可以引起内皮细胞H2O2的过度生成，着重在体外验证了catalase在土茯苓保护血管内皮中的作用及功能机制。研究表明土茯苓能增加catalase的表达及活性，从而清除高尿酸导致内皮细胞过度生成的ROS（主要成分是H2O2）。随后，利用RNAi进一步验证了这一功能。其它相关的研究成果包括：（1）高尿酸首先激活AR途径，进而提高NADPH氧化酶来源ROS的产生，促进炎症反应的发生。（2）阐明高尿酸抑制血管新生部分是通过miR-92a调控KLF2-VEGFA来实现的，将是今后防治CVD和CKD的一个新靶点；（3）利用已有的海曼肾炎大鼠模型的组织样品，基于新建立的非标定量蛋白质组学检测技术进行了相关研究，发现自噬是导致足细胞内质网应激的重要环节，在此过程中，VCP蛋白占有重要的作用地位。