不稳定斑块破裂伴血栓形成引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度急剧加重，是导致危重临床心脏事件的主要原因。根据国外最新研究成果和课题组前期工作基础，我们提出孤儿核受体TR3是体内抗动脉粥样硬化的内源性保护因素，可能通过调控单核/巨噬细胞的功能影响斑块稳定性。本项目拟分别从在体和离体水平，应用免疫组化、RNA干扰、凝胶迁移或电泳迁移率实验（EMSA）、细胞迁移实验等多种细胞和分子生物学手段，明确TR3受体在动脉粥样斑块稳定性中的作用，并从调控单核/巨噬细胞损伤、迁移和吞噬功能的不同角度阐明TR3受体影响斑块稳定性的分子机制，以期论证TR3受体作为新的改善斑块稳定性分子靶点的价值。