观察番荔枝内酯单体squamocin对人肺腺癌细胞A549和人肺鳞癌细胞SK-MES-1增殖的抑制作用及促凋亡作用；探讨squamocin促肿瘤细胞凋亡的机制。. 1、采用MTT法检测不同浓度的squamocin干预A549细胞和SK-MES-1细胞24、48、72h后，各组细胞的增殖情况，并计算各组细胞的增殖抑制率和样品的半数抑制浓度（IC50）。结果显示：squamocin在体外对A549细胞的增殖具有抑制作用，且抑制作用与浓度之间呈现剂量效应正相关；squamocin在体外对SK-MES-1细胞的体外增殖具有一定的抑制作用，其抑制率随着自身浓度的升高有所增强。. 2、采用流式细胞仪技术检测squamocin干预A549细胞和SK-MES-1细胞24、48、72h后，各组细胞凋亡率的变化。检测结果显示：squamocin在体外对A549细胞有促凋亡作用，并且随着时间的延长，细胞的凋亡率增加，各实验组的A549细胞凋亡率之间及与阴性对照组凋亡率的比较有显著性差异（P<0.01）；squamocin在体外对SK-MES-1细胞有一定的促凋亡作用。. 3、采用Western blot技术检测squamocin干预A549细胞12、24、48h后，各组细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达的变化。实验发现：squamocin干预后细胞凋亡相关蛋白caspase-3、凋亡诱导基因Bax的表达上调（P<0.05），抑制细胞凋亡基因Bcl-2的表达则明显下调（P<0.05），差异有统计学意义。.通过以上实验，我们认为squamocin能较有效地抑制A549细胞和SK-MES-1细胞的增殖；其中，A549细胞对squamocin的抑制作用较敏感，而SK-MES-1细胞对squamocin的抑制作用不敏感；squamocin可能是通过促进肿瘤细胞凋亡来抑制肺癌细胞的增殖，其促凋亡机制可能与促进凋亡基因蛋白Bax的表达，同时下调Bcl-2的表达，进而上调caspase-3的表达有关。. 通过本课题，我们培养了医学硕士临床型1名，科研型2名，并发表了相关论文。目前该课题的后续研究也在进行中。