干眼症新机制:钙激活氯通道在结膜泪液分泌中的病理生理作用及其调控

批准号:
31671210
项目类别:
面上项目
资助金额:
61.0 万元
负责人:
周世有
依托单位:
学科分类:
C1105.整合生理学与整合生物学
结题年份:
2020
批准年份:
2016
项目状态:
已结题
项目参与者:
黄洁虹、周玉桂、肖欧、周涛、林丽勉、黄士通、林晓竺
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中文摘要
泪液分泌稳态破坏会导致干眼症。全球有超十亿人口存在不同程度干眼症。目前其发病机制尚不完全清楚,临床也缺乏很好的治疗手段。最近研究发现结膜分泌占泪液总量的1/4左右,但相关机制及其在干眼症中的确切作用尚不清楚。本课题组前期研究首次发现:1. 生理性结膜分泌主要通过钙激活氯通道(calcium-activated chloride channel,CACC)调控;2. 干眼症中结膜上皮CACC通路可能发生了损害。基于此,我们提出:CACC可能通过调控结膜泪液的分泌并参与干眼症的发生发展。为验证此科学假说,本项目拟建立多种常见的干眼症模型,考察:1. CACC损害是否是各种类型干眼症的共同表现?2.CACC损害的主要环节是什么?3. CACC损害与其他干眼症发病机制之间的关系?和4.干预CACC对泪液分泌的影响?最终回答CACC是否可以作为干眼症治疗的新靶点,并诠释泪液分泌全新的生理病理机制。
英文摘要
The unbalance of homeostasis in tear secretion will bring out dry eye disease. There are more than 1 billion people suffering from dry eye at diferent degree. The incidecne of dry eye in population reaches 10 to 30 percents. The pathogenesis of dry eye is not fully elucidated until now, and there is lack of satisfactory treatments in clinics. In recent, conjunctival secretion was reported to be comprised of one fourth tear volumn. However, the associated mechanism and its role in dry eye was unclear. Our preliminary findings firstly showed that: 1. Physical tear secretion from conjunctiva is regulated by calcium-activated chloride channel (CaCC), and 2. The pathway of CaCC may be damaged in animal dry eyes. Based on these data, we proposed a possible new mechanism in dry eye: Tear secretion may take part in the the development and progess of dry eye through regulation of CaCC. In order to verify this hypothesis, several commonly used animal dry eye models which resemble clinical classification will be established and examined for investigating: 1. Is the damage of CaCC a common mechansim in all kinds of animal dry eyes? 2. And what is the key factor in the damage of CaCC pathway? 3. What’s the relationship between the CaCC damage and the reported inflammtory, hyperosmotic machanisms as well as secretion of accessory lacrimal gland in the pathogenesis of dry eye? 4. How to regulate the pathway of CaCC for creating new dry eye animal models or treating dry eye? The coming results of this project will answer the question whether CaCC can be a new target for intervening tear secretion. The completion of this project may reveal a new physical mechanism of tear seretion, and explore a brand new way in improving tear secretion for dry eyes in theory and practice.
泪液分泌稳态破坏会导致干眼症。全球有超十亿人口存在不同程度干眼症。目前其发病机制尚不完全清楚,临床也缺乏很好的治疗手段。最近研究发现结膜分泌占泪液总量的1/4左右,但相关机制及其在干眼症中的确切作用尚不清楚。本课题组前期研究首次发现:1. 生理性结膜分泌主要通过钙激活氯通道(calcium-activated chloride channel,CACC)调控;2. 干眼症中结膜上皮CACC通路可能发生了损害。基于此,我们提出:CACC可能通过调控结膜泪液的分泌并参与干眼症的发生发展。为验证此科学假说,本项目拟建立多种常见的干眼症模型,考察:1. CACC损害是否是各种类型干眼症的共同表现?2.CACC损害的主要环节是什么?3. CACC损害与其他干眼症发病机制之间的关系?和4.干预CACC对泪液分泌的影响?最终回答CACC是否可以作为干眼症治疗的新靶点,并诠释泪液分泌全新的生理病理机制。
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DOI:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2019.0006
发表时间:2019
期刊:中山大学学报(医学版)
影响因子:--
作者:魏园;陈晓敏;陈冬翠;周世有
通讯作者:周世有
DOI:--
发表时间:2020
期刊:中山大学学报(医学版)
影响因子:--
作者:陈晓敏;邝健标;武振宁;周世有
通讯作者:周世有
干燥觉的角膜-三叉神经传导通路及其神经免疫调节机制研究
- 批准号:n/a
- 项目类别:省市级项目
- 资助金额:10.0万元
- 批准年份:2022
- 负责人:周世有
- 依托单位:
胚胎干细胞基因POU5F1在角膜中的表达意义及其调控
- 批准号:30700929
- 项目类别:青年科学基金项目
- 资助金额:17.0万元
- 批准年份:2007
- 负责人:周世有
- 依托单位:
国内基金
海外基金
