类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是典型的自身免疫性疾病，DC在RA的体内免疫调节机制中扮演着双重角色，利用耐受性DC（tDC）诱导并维持免疫耐受耐受状态已成为RA发病机制研究及RA治疗的研究热点之一。本研究目的即为通过比较不同来源（血管活性肠肽或NFκB抑制剂诱导）tDC的特性，为其在实验性类风湿关节炎动物模型中应用打下理论基础。首先应用小鼠骨髓来源DC进行细胞培养，分别给予不同浓度VIP、Bay及空白对照干预后收集细胞，流式细胞仪检测与常规培养DC组比较，VIP 40ng/ml 及Bay 0.5ug/ml诱导培养的tDC，具有低表达ＭＨＣⅡ、CD40、CD80、CD86分子特性，故被选取作为合适浓度用于诱导培养tDC，同时ELISA检测不同培养条件下各组上清液中细胞因子表达情况，其中IFNγ表达在VIP-DC及Bay-DC组均较空白DC组降低（P<0.05）, 而IL-4表达则较正常DC组则明显升高（P<0.05）。成功诱导了DBA/1小鼠关节炎模型，随机分为4组，分别为空白对照组、空白DC组、VIP-DC组及Bay-DC组，每组6只。生理盐水、空白DC（未经细胞因子处理的DC）、VIP-DC及Bay-DC（均约为1×106细胞）分别作为疫苗给予CIA小鼠腹腔注射后观察关节炎评分情况，VIP-DC及BAY-DC治疗组关节炎积分下降趋势均较对照及空白DC对照组明显，但无统计学差异；各组动物踝关节microMRI检测， VIP-DC组及Bay-DC组CIA小鼠后肢关节滑膜增厚程度及肿胀程度减轻均较对照及空白DC组均有所减轻；受累关节组织学检查显示VIP-DC及Bay-DC组均较阳性对照及空白DC组具有较少的骨侵蚀（P=0.002，P=0.026）；VIP-DC较阳性对照组血管翳评分明显减低（p=0.005）。同时，与发病组比较，VIP-DC治疗组TNFα水平下降，IL-1β水平则较空白DC治疗组下降（P<0.05）；Bay-DC治疗组中IFNγ、IL-1β则较发病组明显降低，IL-1β也低于空白DC组（P<0.05），而IL-4水平则明显高于其余三组。本研究成功诱导培养出可用于干预CIA动物模型的关节炎发病过程的tDC，形成了临床、影像学、病理学、血清学的全面评价体系，为细胞治疗逐渐过渡到人体研究打下基础。