免疫突触的发育、形成和维持是免疫细胞间分子相互识别和信号得以传递并最终实现有效免疫应答的重要前提，细胞骨架的重排对免疫突触的形成起着关键作用。WASp被证明是细胞骨架系统下游连结免疫突触形成与T细胞活化的重要效应因子。然而，实验发现，在WAS基因敲除小鼠的淋巴细胞中，免疫突触形成并未完全破坏，我们推测有WASp家族另一成员WAVE2参与的PIX－Abi-1－WAVE2信号转导通路的存在。我们拟采取定位突变和免疫沉淀技术证明PIX与Abi-1/WAVE2相互作用的生物化学关系；利用生物影像技术证明PIX、Abi-1和WAVE2共同参与免疫突触的形成；利用分子干预的方法探讨PIX/Abi-1/WAVE2复合物对免疫突触形成与T细胞活化的影响，从而为阐明免疫识别和T细胞活化的调控机制提供新的理论基础，并为临床控制免疫反应以治疗免疫缺陷性疾病以及免疫排斥反应提供新的实践思路。