慢性静脉功能不全患者血小板高敏性调控机制的研究

白细胞捕获学说被公认为CVI的主要发病机制，而血小板活化则被认为是引发白细胞聚集、浸润和激活的关键性因素。我们前期研究发现，CVI患者具有血小板高敏性，其可能是CVI患者启动和发生白细胞捕获链式反应的重要机制。研究显示，血小板内源性ROS的产生及其影响的氧化还原状态调控血小板对外界刺激的反应性，因此，内源性ROS产生增加可能是血小板高敏性的重要原因。本研究拟通过细胞生物学和分子生物学等方法，对CVI患者血小板高敏性的调控机制进行研究：(1)研究CVI患者血小板内源性ROS产生与NADPH氧化酶及其血小板高敏性的相关性；(2)确定CVI患者血小板 NADPH氧化酶及其各亚基对血小板高敏性的贡献；(3)研究CVI患者ROS介导血小板反应性的信号转导机制。这将为阐明CVI患者白细胞捕获和人群CVI易感性机制提供新的研究切入点，有助于寻求合适的干预靶点，为CVI的防治提供重要的理论和实践依据。