食物过敏是机体产生针对食物蛋白的不良免疫反应，能够 影响到胃肠道，呼吸道和皮肤。目前除了明确食物过敏和其它过敏性疾病一样，属于TH2免疫反应外，对食物过敏的病因和确切致病机理并不十分清楚。.通过建立打破耐受模型来研究口服耐受形成机制是理解食物过敏发表机理的有效途径。霍乱毒素（Cholera toxin，CT）是经典的肠道粘膜TH2诱导佐剂，常用来建立打破口服耐受模型，但具体的作用机制并不十分清楚。调节性T细胞（Regulatory T cells, Treg)广泛参与体内的负向免疫调控，在诱导口服耐受中发挥重要作用。我们因而探讨了肠道Treg在CT打破口服耐受模型中对TH2反应的影响及相关的分子机制，发现 CT打破口服耐受是通过降低小肠RORγt+ Treg比例，诱导TH2反应实现的，CT打破耐受不依赖髓系来源细胞MyD88信号通路、不依赖DC细胞MyD88信号通路；但依赖肠上皮细胞MyD88信号通路，可能依赖肠上皮细胞分泌的TGF β和肠道clostridum。进一步研究发现，小肠RORγt+ Treg的诱导不依赖小肠CD103+ DC、不依赖小肠定居性NK细胞、不依赖小肠CX3CR1、不依赖小肠髓系来源细胞MyD88信号通路、不依赖DC细胞MyD88信号通路、不依赖肠上皮细胞MyD88信号通路、不依赖小肠髓系来源细胞β Catenin信号、不依赖DC分泌的TGF β；RORγt+ Treg的发育依赖DC表达的αvβ8整合素、 肠上皮分泌的TGF β以及 肠道菌群。关于肠道菌群在CT打破耐受的作用，根据实验结果我们推测CT有可能通过降低小肠clostridum数目，从而减少clostridum对肠上皮的刺激，进而引起肠上皮TGF β分泌不足，因而导致小肠RORγt+ Treg比例的降低，最终诱导TH2反应打破耐受。