肿瘤细胞氧化磷酸化的改变被认为是肿瘤形成、临床表现和恶化潜能的起因。过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子（PGC-1α）是线粒体生物合成和能量代谢调控机制中的重要一环，可能与肿瘤的发生发展密切相关。课题组已发现PGC-1α mRNA在多种肿瘤组织中表达降低，过表达能诱发人卵巢癌细胞株HO8910的凋亡(初步的研究结果发表在Cell Research)。在此基础上拟进一步深入研究PGC-1α分子在肝癌组织中的表达调控规律，分析其影响细胞周期进程的机制；观察其抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的作用，探讨其可能的信号转导途径，为肿瘤治疗提供新的思路。该项目的完成可为进一步揭示PGC-1α在细胞生长发育、细胞凋亡过程的作用机制、，从而比较全面地认识PGC-1α与肿瘤的相互关系及其作用机理, 最终为人们深入研究肿瘤的发生发展、开发新的抗肿瘤药物、寻找新的基因治疗靶基因提供新的实验依据和思路。