再灌注是治疗急性心肌缺血（AMI）的有效方法，但亦引起再灌注损伤而加重心肌损伤。缺血预适应(IPC)和缺血后适应(PC）均可限制再灌注损伤，后者临床应用价值更大，但机制尚不清楚。我们前期工作已证实钙敏感受体（CaR）在大鼠心肌细胞表达并参与心肌缺血再灌注时的钙超载及细胞凋亡。在预实验中观察到，在大鼠PC中CaR与PKC相互作用可调节肌浆网中Ca2+的摄取与释放，使细胞内钙降低。我们推测，这可能是PC心肌保护作用的重要机制。为证明这种假说，本实验将探究在PC过程中PKC各亚基转位及其与CaR相互作用的机制；观察肌浆网中SERCA2，RyR，PLB,CQS的mRNA和蛋白含量的变化以及肌浆网和胞浆中Ca2+浓度的变化；观察CaR激活或抑制时细胞内钙的变化对线粒体功能的影响。此研究将进一步揭示PC的保护机制，为治疗心肌缺血的防治提供一个新思路和新靶点。