雷公藤多甙对β淀粉样蛋白所致阿尔茨海默病模型的作用研究

对于AD至今未能找到公认有效的治疗方法，AD免疫炎症学说的崛起，促使人们寻找抗炎药物或免疫调节剂治疗AD的可能。我们的前期工作表明，雷公藤多甙（GTW）可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力，抑制其海马小胶质细胞的活化。但GTW对在AD病理过程中起重要作用的免疫炎性介质的表达是否有影响？GTW是否可以阻抑AD脑神经元的变性及凋亡？GTW对AD模型突触结构的可塑性是否有影响？这些都有待于进一步研究。本项目拟用Aβ诱导建立免疫炎症类AD在体动物模型和离体细胞模型，应用免疫细胞化学染色、western blot、real-time PCR、流式细胞仪、TUNEL、ELISA、电镜、图像分析等技术，观察GTW对AD模型海马细胞因子、补体、iNOS/NO、COX-2/PGE2的表达、神经元凋亡及突触结构可塑性的影响，从抗炎、免疫调节的角度来探讨GTW对AD的作用机制，为GTW用于防治AD提供实验依据。