p38/PRAK信号通路在E1A阻断ras诱导人成纤维细胞衰老及恶性转化中的作用
批准号：
81102475
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
23.0 万元
负责人：
李亦蕾
依托单位：
学科分类：
抗肿瘤药物药理
结题年份：
2014
批准年份：
2011
项目状态：
已结题
项目参与者：
余乐、张喜安、邹敏、吴少瑜、郑萍、黄亮
项目摘要
结项摘要
项目成果
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中文摘要
启动衰老是细胞针对致癌信号为避免发生恶性转化而进化出来的一种防御机制。我们已经证明了癌基因ras在正常细胞中过度表达会诱导细胞早熟衰老，p38/PRAK信号通路的激活在这一过程中起到重要作用。进一步实验显示：人腺病毒早期表达基因E1A通过灭活Rb家族蛋白和p300/CBP转录辅因子活性，可突破ras诱导的细胞衰老防线。然而，E1A是否通过干扰p38/PRAK信号通路突破ras诱导的衰老防线目前尚不清楚。因此，本研究拟在BJ人纤维细胞中研究E1A对ras诱导的p38/PRAK信号通路的影响及其机制。通过该研究探讨细胞衰老在肿瘤抑制中的作用，以期为以细胞信号转导相关蛋白为靶点的抗肿瘤药物研究提供实验依据。
英文摘要
启动衰老是细胞针对致癌信号为避免发生恶性转化而进化出来的一种防御机制。我们已经证明了癌基因ras在正常细胞中过度表达会诱导细胞早熟衰老，p38/PRAK信号通路的激活在这一过程中起到重要作用。进一步实验显示：人腺病毒早期表达基因E1A通过灭活Rb家族蛋白和p300/CBP转录辅因子活性，可突破ras诱导的细胞衰老防线。然而，E1A是否通过干扰p38/PRAK信号通路突破ras诱导的衰老防线目前尚不清楚。因此，本研究拟在BJ人纤维细胞中研究E1A对ras诱导的p38/PRAK信号通路的影响及其机制。通过该研究探讨细胞衰老在肿瘤抑制中的作用，以期为以细胞信号转导相关蛋白为靶点的抗肿瘤药物研究提供实验依据。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI：
--
发表时间：
2014
期刊：
第二军医大学学报
影响因子：
--
作者：
[王玲, 赵丹, 余乐, 李亦蕾]
通讯作者：
李亦蕾
DOI：
--
发表时间：
2014
期刊：
南方医科大学学报
影响因子：
--
作者：
[王玲, 余乐, 古春萍, 李亦蕾]
通讯作者：
李亦蕾
p300作为抑癌基因PBRM1缺失透明细胞肾癌治疗新靶点的研究与机制探讨
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批准号：82373959
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项目类别：面上项目
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资助金额：48万元
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批准年份：2023
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负责人：李亦蕾
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依托单位：
国内基金
海外基金