90%以上原发性高尿酸血症是因肾近端小管对尿酸的重吸收增加和/或分泌减少所致，而阴离子交换器（URAT1）和尿酸盐转运子（hUAT）分别是参与和调节肾近端小管对尿酸重吸收和分泌的关键物质，所以URAT1基因过度表达或功能增强，hUAT基因过低表达或功能降低可能是原发性高尿酸血症的重要发病机制。临床研究发现，高胰岛素血症和脂代谢紊乱易合并高尿酸血症，我们提出二者可能通过上调URAT1和/或下调hUAT引起血尿酸水平升高。在初步研究证实胰岛素上调HK-2细胞URAT1基因表达的基础上，进一步在体内和体外探讨高胰岛素血症、脂代谢紊乱和高嘌呤饮食对肾小管上皮细胞URAT1和hUAT活性和基因表达的影响，对上述问题的深入研究有助于揭示代谢综合征与高尿酸血症间的内在联系，提高对高尿酸血症发病机制的认识，为该病的早期防治和发现新的药物作用靶点，开发治疗高尿酸血症的新药建立理论基础。