炎性骨骼肌损伤将导致肌组织收缩功能障碍，但肌无力是否反馈参与炎性肌病的免疫病理尚缺乏文献报道。为探讨骨骼肌细胞收缩功能的改变是否干扰肌损伤的炎性过程，本课题设计、实施并完成了下述研究工作：.1..体外培养C2C12成肌细胞并进行FX4000 tension力学加载刺激，检测证实10% 幅度, 0.25Hz 频率，2h/d的拉伸刺激明显促进成肌细胞的激活和增殖。拉伸2d时， C2C12细胞内力学信号分子水平显著上调，而自身抗原和TLR3表达则短暂下调，提示应力加载干扰C2C12细胞自身抗原和TLR3的表达。.2..化学干扰成肌细胞特定的力学增殖信号分子，检测表明特殊的拮抗剂或激动剂显著干扰成肌细胞自身抗原和TLR3的表达，提示骨骼肌应力信号参与对骨骼肌自身抗原和TLR3的表达调节。.3..进行B6小鼠的Notexin，或Cardiotoxin胫骨前肌（TA）内注射，制备肌损伤小鼠模型。 检测表明，注射后TA肌组织迅速溃变，肌细胞坏死，淋巴细胞渗出，并伴随新生肌纤维的融合和修复，提示成功制备小鼠肌损伤模型。.4..采用NO促进剂SNP，或抑制剂L-NAME腹腔注射，体内干扰肌损伤小鼠的力学信号分子NO，检测表明，SNP腹腔注射导致单核/巨噬细胞的肌内渗出减少，凋亡细胞数量增加， 自身抗原和TLRs表达下调，TNF-, IL-6, MCP-1, MCP-3, 和 MIP-1表达下调。L-NAME的干扰结果与之相反。提示骨骼肌炎症反应过程中上调NO浓度有助于下调肌内炎症反应，促进肌组织再生。.5..采用Calmodulin激动剂CALP-1,或拮抗剂CCL腹腔注射，体内干扰肌损伤小鼠的力学信号分子Calmodulin，检测表明，CALP-1处理后，损伤的TA肌内单核/巨嗜细胞、T细胞的渗出增加，自身抗原（Mi-2, HRS, Ku-70) 及TLR3表达上调，部分细胞因子（TNF-α, IL-6, MCP-1, MCP-3 and MIP-1α）mRNA表达上调。CCL处理后，上述参数呈现相反效应。提示Ca2+/ Calmodulin信号有助于抑制肌内炎症的发展。. 通过上述系列研究，课题组初步证实，部分促增殖的力学信号分子参与介导骨骼肌炎症反应。调节特定的力学信号分子, 或有利于改善炎性肌病的症状和转归。