课题基金 / 基金详情

疫霉菌Avr3a家族效应蛋白靶向CAD7抑制植物免疫的机制研究

批准号:
31930094
项目类别:
重点项目
资助金额:
310.0 万元
负责人:
单卫星
依托单位:
学科分类:
作物、生物因子互作与生态调控
结题年份:
2024
批准年份:
2019
项目状态:
已结题
项目参与者:
单卫星

项目摘要

结项摘要

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中文摘要
品种抗病性丧失问题是作物可持续生产的重要限制因素。业已明确分泌自病菌的效应蛋白在植物-病原互作和病害流行中起关键作用,在大多情况下作为典型的毒性因子促进病菌侵染。本申请项目在前期研究鉴定获得负调控植物免疫的肉桂醇脱氢酶基因CAD7以及疫霉菌致病关键的Avr3a家族效应蛋白多个成员均靶向其编码蛋白的基础上,研究疫霉菌效应蛋白通过靶向CAD7抑制植物免疫的机制,除了通过经典的分子生物学、细胞生物学和遗传学方法,还利用结构生物学、计算机模拟、蛋白质质谱分析、生物化学以及代谢组学方法,解析Avr3a家族效应蛋白靶向CAD7的机制,探索其互作的生物化学基础,解析CAD7负调控植物免疫的机制。研究结果有助于全面认识疫霉菌的致病机理以及CAD7在植物免疫中的作用,为探索和利用植物新型抗病途径和抗病基因资源奠定基础。
英文摘要
Loss of genotype-specific disease resistance has been a leading issue that threatens sustainable crop production. It’s well documented that effectors secreted by pathogens play a vital role in plant-pathogen interaction and disease development. In this research, we employ multiple inter-disciplinary approaches, including molecular biology, cell biology, genetics, structural biology, computing-based simulation, biochemical and metabolomic analysis, to understand molecular interaction of CAD7 (cinnamyl alcohol dehydrogenase7) with multiple Avr3a family effectors encoded by Phytophthora pathogens, to investigate potential biochemical basis of their interaction, and to reveal the role and underlying mechanisms of CAD7 in plant immunity. CAD7 was identified to be a negative regulator of plant immunity and its targeting by multiple Avr3a effectors was found in our previous research. Results from this proposed research is expected to improve understanding of plant infection by Phytophthora pathogens and to develop novel strategies for enhancing disease resistance in plants.
本研究在前期鉴定获得负调控植物免疫的肉桂醇脱氢酶CAD7的基础上,系统研究疫霉致病关键Avr3a家族效应蛋白通过靶向CAD7抑制植物免疫的机制。研究内容:解析Avr3a家族效应蛋白靶向CAD7的机制,探索其调控免疫的生化基础,解析CAD7参与的代谢通路,揭示CAD7介导抗病蛋白识别Avr3a的分子机制,鉴定和分析CAD7互作蛋白的功能,探究CAD7负调控植物免疫的机制。重要研究结果主要包括以下4个方面:1)发现PiAvr3a效应蛋白的生化活性及调控CAD7免疫功能的生化机制:通过分子模拟对接和蛋白互作技术,确定PiAvr3a结合CAD7的关键位点,PiAvr3a与CAD7的互作是PiAvr3a发挥毒性功能及CAD7负调控植物免疫所必需的;PiAvr3a影响CAD7的蛋白结构并在体外与CAD7形成复合体;发现PiAvr3a效应蛋白的生物化学活性且调控CAD7的蛋白修饰及其关键位点,获得符合结晶纯度的Avr3a-CAD7复合体。蛋白研究结果有助于全面认识疫霉的致病机理。2)发现CAD7免疫功能的化学基础:通过分析CAD7的酶活位点以及蛋白结构,发现CAD7具有催化小分子醛类化合物活性以及SGR酶活性;通过分析CAD7参与的代谢途径,发现数个参与植物免疫抑制的小分子活性物质。3)发现CAD7参与R3a-PiAvr3aKI识别:发现CAD7与马铃薯抗病蛋白R3a互作;PiAvr3aKI操纵蛋白激酶磷酸化CAD7进而被抗病蛋白R3a识别,揭示了CAD7介导R3a识别PiAvr3aKI的分子机制。4)鉴定CAD7潜在互作靶标蛋白:发现蛋白激酶C13与CAD7互作,且发现C13作为植物免疫正调控因子通过磷酸化CAD7影响其介导的植物免疫调控。综上,本研究运用多学科方法,研究并发现Avr3a家族效应蛋白通过靶向CAD7抑制植物免疫的生物化学机制,取得重要进展,部分为领域内突破性进展,为探索植物抗病新策略和利用抗病新基因奠定基础。
致病疫霉菌致病关键的效应蛋白基因的鉴定和初步利用研究
  • 批准号:
    31272020
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    85.0万元
  • 批准年份:
    2012
  • 负责人:
    单卫星
  • 依托单位:
与寄生疫霉菌亲和互作相关的一个拟南芥突变体的遗传学和分子生物学分析
  • 批准号:
    30971881
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    34.0万元
  • 批准年份:
    2009
  • 负责人:
    单卫星
  • 依托单位:
烟草疫霉菌的一个结构独特的质膜氢离子通道蛋白基因PnPMA1在致病中的作用
  • 批准号:
    30771395
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    36.0万元
  • 批准年份:
    2007
  • 负责人:
    单卫星
  • 依托单位:
我国大豆疫霉根腐病菌的群体遗传结构及Avr1b无毒基因的毒性变异机制
  • 批准号:
    30571204
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万元
  • 批准年份:
    2005
  • 负责人:
    单卫星
  • 依托单位:
国内基金
海外基金