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FGFR3在小鼠骨生成过程中的作用和机制研究

批准号：
30530410
项目类别：
重点项目
资助金额：
130.0 万元
负责人：
陈林
依托单位：
中国人民解放军第三军医大学
学科分类：
细胞信号转导
结题年份：
2009
批准年份：
2005
项目状态：
已结题
项目参与者：
黄海洋、杜晓兰、陈波、宋瑞华、陈东风、苏楠、周华东、赵玲、尹良军
关键词：
条件性基因敲除骨骼发育小鼠骨生成FGFR3

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中文摘要
多种FGFR3(FR3)功能增强型突变可引起软骨发育不全（ACH）、致死性骨发育不良（TD）等骨遗传病。骨骼（长骨）发育由软骨生成和骨生成紧密协调来实现，FR3敲除和功能增强小鼠除有软骨异常外，还有显著的骨生成改变，表明FR3可影响骨生成,但目前不清楚FR3在骨生成过程中的作用和机制。我们提出如下假说：FR3是介导长骨软骨生成和骨生成协调发育的关键分子,在调节软骨生成的同时,可直接及经软骨细胞（CC）间接调节骨生成过程，进而影响骨骼发育。本题将建立分别在CC、成骨细胞(OBC)敲除FR3的条件性敲除小鼠模型,通过分析小鼠骨骼发育情况和CC、OBC的相关变化，并结合骨骼培养、培养细胞体内、外成骨、骨髓移植、细胞共培养等技术，明确FR3对骨生成的直、间接作用及机制。本研究可进一步明确FR3在骨发育和ACH发生中的作用和机制，也将深化对骨发育机制，特别是软骨、骨生成间关系的认识。
英文摘要
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专利列表
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利用 pSOS-HUS 系统构建针对小鼠 h1-calponin 的 RNA 干扰载体
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作者： [陈林, 孙启荻]
通讯作者： 孙启荻
共 22 条
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