1. 本研究明确了子宫内膜癌组织与细胞中GnRH亚型及其受体的表达情况，GnRH亚型及其受体在子宫内膜癌组织中的表达较正常组织高。GnRH亚型及其受体的表达与病理分期、细胞分化、ERα、ERβ和PTEN的表达无明显相关性，GnRHR-I、GnRH-I mRNA水平与PR 的表达呈正相关。.2. 通过微小组织块培养+胰酶滤纸片克隆消化法进行子宫内膜癌原代培养，建立EAG3细胞系，并对其进行鉴定。应用慢病毒介导的RNAi方法，构建原代子宫内膜癌细胞系EAG3的PTEN基因敲减细胞株（EAG3-ND）。.3. 本研究发现GnRH-I拮抗剂Cetrorelix对于Ishikawa、RL95-2、EAG3细胞的抑制作用更显著，GnRH-II拮抗剂Trp-1则对HEC-1-A及HEC-1-B细胞的抑制作用更显著。Cetrorelix对于PC3细胞的抑制率最显著为69.7%， Trp-1对于HEC-1-A细胞的抑制率最显著为37.1%，该抑制作用与相应的GnRH受体分布直接相关，提示GnRH拮抗剂的作用是通过不同GnRHR介导的。其机制可能与PI3K/AKT、MAPK/ ERK信号通路中pAKT及pERK的去磷酸化相关。.4. MPA可通过降调GnRHR减弱两种拮抗剂对Ishikawa的抑制作用，可通过升调GnRHR-I增强GnRH-I拮抗剂对HEC-1-A的拮抗作用。GnRH拮抗剂可能通过上调PR表达提高Ishikawa-MPA对MPA的敏感性。体内实验也证实此现象。