PGA37基因编码一个R2R3-MYB转录因子，该基因的功能获得性突变可以促进叶绿体发育、体细胞胚胎发生和脂肪酸生物合成。在本研究中，我们利用高通量测序技术分离和鉴定了77个PGA37的靶基因，并对其中的ARR13、ARR21、GLK2、DES3和LEA3等5个基因进行了深入研究。众所周知，细胞分裂素能促进叶绿体发育和叶绿素合成，但具体分子机制尚不清晰。我们发现PGA37通过靶基因ARR13和ARR21激活了细胞分裂素信号途径，然后细胞分裂素信号与光信号和GLK2转录因子协同作用，共同调控了叶绿体发育和叶绿素合成，最终导致pga37突变体绿根的表型和胚胎发生过程叶绿体的形成。由于我们前期的研究表明PGA37基因特异的在种子中表达，因此PGA37基因可能参与了种子中叶绿体发育的调控。除此之外，我们还发现PGA37基因通过靶基因DES3参与到脂肪酸生合成过程。DES3基因编码一个硬脂酰-酰基载体蛋白脱饱和酶，该酶是油酸生物合成的关键酶。GC-MS脂肪酸组分测定表明pga37突变体中油酸含量大幅增加。该研究初步揭示了PGA37基因调控脂肪酸合成和叶绿体发育的分子机制。. 在本研究中，我们还发现糖苷水解酶编码基因BE1部分丧失功能(be1-3)后，导致体细胞胚胎发生和不定芽再生能力大幅降低。进一步研究发现，与野生型相比be1-3外植体愈伤较小，且很难分化成不定芽，暗示了BE1基因在脱分化和再分化两个阶段都起作用。表达谱分析和侧根发育情况分析表明，BE1基因可能与中柱鞘细胞发育相关。由于愈伤组织起源于中柱鞘细胞，因此be1-3离体器官再生的缺陷可能是中柱鞘细胞发育异常引起的。与BE1参与糖水化合物代谢相一致，BE1基因的突变导致果糖和葡萄糖的含量大幅降低。转录组分析表明be1-3突变体在愈伤形成和不定芽分化阶段分别有1860和832基因差异表达。这些基因主要涉及代谢、激素信号转导和胁迫响应等。这些结果表明，BE1基因通过碳水化合物代谢调控了中柱鞘的发育，最终影响了体细胞胚胎发生和离体器官发生。. 本研究不仅加深人们对叶绿体发育、脂肪酸生物合成和碳水化合物代谢的认识，而且将有助于全面解析体细胞胚胎发生和离体器官发生的调控网络。.