鹿茸角是唯一具周期性再生能力的哺乳动物器官，是研究器官、组织再生与创伤修复的理想模型。在鹿茸再生萌发期发生的茸性表皮创伤修复对于后期鹿茸角完整再生不可缺少，但其机理不清。茸性上皮修复过程具有无瘢痕愈合和缺乏急性炎性反应等独有的生理特征。利用功能基因组学等方法，我们前期研究揭示角质细胞生长因子（dKGF）在此时期抑制角质细胞中干扰素介导的转录因子STAT1转核，继而抑制干扰素调控下游基因表达。这很可能是茸性上皮修复具无瘢痕愈合和缺乏急性炎性反应生理特征的关键之一，但其详细分子机理不清，且无任何研究报道。本项目拟开展试验研究以确定dKGF抑制STAT1转核的分子机理。以期为进一步阐明KGF通路在鹿茸角再生和创伤修复中的功能提供基础数据，同时对以鹿茸为哺乳动物模型开展皮肤再生、创伤修复，皮肤疾病以及皮肤癌的研究具有重要意义。