UCPs在高原缺氧大鼠脑线粒体氧利用和能量产生效率中的作用

缺氧是重要的病理过程。高原对我国有重要的军事和经济地位。高原缺氧可降低机体在高原的体力和脑力劳动能力。机体对高原的习服和适应主要是通过组织和细胞水平上对氧利用率的改善来实现。我们以往研究发现急性缺氧线粒体"无效氧耗"（无ATP产生）增加，氧化磷酸化脱偶联，而经慢性缺氧习服后则氧利用效率增加，提示质子漏在其中的作用。UCP4和UCP5/BMCP-1是近年来发现的仅在脑组织丰富表达的解偶联蛋白（UCPs）家族成员。本研究在已有研究发现的基础上，通过观察缺氧大鼠脑线粒体氧耗、质子漏及膜电位、UCPs的活性、含量、mRNA和蛋白表达，并通过促进和抑制UCPs表达或/和活性，探讨氧耗与质子漏的关系以及UCPs在其中的作用，揭示脑组织中UCPs的功能，阐明高原缺氧时氧代谢特点和机体对缺氧习服的细胞能量代谢机制，为改善能量生成效率、促进机体对缺氧环境的生存能力提供理论依据。