尤文肉瘤是儿童和青少年第二常见原发恶性骨肿瘤。即使施以手术化疗放疗相结合的综合治疗，原发尤文肉瘤患者的5 年生存率仍不足50%。95%的尤文肉瘤具有特异性的染色体易位，而85%的易位发生在11 号染色体和22 号染色体之间，从而产生EWS/FLI1 融合基因。EWS/FLI1融合蛋白在肿瘤的形成过程中其重要的作用，它可以通过诱导或者沉默靶基因来诱导或者维持肿瘤的形成。但尤文肉瘤中EWS/FLI1的具体分子机制还不清楚。本课题应用免疫共沉淀技术筛选并鉴定了蛋白X与EWS/FLI1融合蛋白的相互作用。通过文献查询及基因网站测序找出可能与蛋白X相关的microRNA，应用实时定量PCR方法检测发现microRNA34b表达在EWS/FLI-1敲减后尤文肉瘤细胞系有明显降低。因此我们分别在正常及EWS/FLI-1敲减后尤文肉瘤细胞转入micro34b-down及 micro34b-up的慢病毒，发现其增殖能力无明显变化而迁移及侵袭能力的变化明显。本课题首次揭示了蛋白X和microRNA34b可能是EWS/FLI1的下游靶基因，在尤文肉瘤细胞的侵袭及转移过程中起到重要的作用。