本项目通过RNAi 干扰、基因超量表达及毛根转化等技术，研究豆科植物百脉根SIP1（共生受体激酶结合蛋白）基因沉默或超量表达植株被接种根瘤菌或结瘤因子处理后，根毛变形、侵入线和根瘤形成等相关共生表型的变化，确证百脉根中SIP1 的生物学功能。通过SIP1 与SymRK（共生受体激酶）在百脉根中的共定位，SymRK 对SIP1 磷酸化作用以及这种作用对SIP1 结合NIN（起始结瘤基因）启动子序列的影响的研究，进一步研究SIP1、SymRK之间的关系。我们分离到SIP1（以下称之为SIP1S）的转录剪接体SIP1L。SIP1L含有ARID结构域以及一个Hsp20（热激蛋白20）结构域，而SIP1S缺乏这个17个氨基酸大小的Hsp20结构域。研究表明，SIP1L在百脉根中的表达量远高于SIP1S，同时SIP1L不能与SymRK蛋白相互作用。而在洋葱表皮细胞中的共定位结果显示SIP1L和SIP1S能够形成异源二聚体，并共同定位于细胞核。通过在酵母双杂交、体外免疫共沉淀及BIFC等方法我们也验证了上述结果。体内过量表达SIP1S使得百脉根结瘤数量增加，而RNAi抑制SIP1接引在百脉根中的表达会导致结瘤数量的减少，这充分说明SIP1基因在百脉根的结瘤过程中起着关键作用。另一方面，抑制SIP1在百脉根中的表达，会影响到菌根真菌的从之形成，这也说明SIP1在菌根真菌共生过程中也起着重要作用。