已有文献及我们的前期研究证明了异氟醚的细胞毒性。我们近期发现高浓度的异氟醚可诱发胎鼠大脑神经元凋亡，而低浓度时却抑制其生理性凋亡的双相效应。已知，GABA在人和动物脑发育的早期是兴奋性神经递质，是谷氨酸-NMDA受体通路发育的网络驱动性动力。我们推论，异氟醚的双相效应由氯离子转运体NKCC1/KCC2表达失衡引起。本研究通过急性制备不同日龄的新生大鼠脑片，使用膜片钳记录不同浓度的异氟醚对海马锥体细胞GABAA受体介导的氯离子兴奋性反转电位、NMDA受体通道电流的影响，以及通过整体动物观察异氟醚对神经元增殖、迁移及凋亡等细胞动力学、学习记忆功能发育的影响，以明确异氟醚通过影响氯离子转运体及兴奋性反转电位而影响神经元发育的突触机制。另一方面，通过对比使用GABA、氯离子转运体抑制剂干预氯离子兴奋性反转电位，以期寻找可防护异氟醚神经毒性的措施。由此可部分解决长期争论不休的临床麻醉深度问题。