髓是大脑与肢体感觉及运动信息传递的桥梁，对脊髓的损伤常产生破坏性后果，轴突再生并与靶细胞形成功能性突触结构是脊髓损伤（SCI）修复的主要目标和关键问题。大量促进轴突再生的基础研究显示成体哺乳动物中枢神经系统损伤早期再生失败的主要原因是由于髓鞘抑制物的存在。本项目采用细胞生物学及分子生物学技术，从整体动物、细胞、分子及基因水平，系统研究活化巨噬细胞在脊髓损伤区聚集与撤离的途径、机制、时机及细胞表面Ng受体(NgRs)的表达，并研究表达NgRs的活化巨噬细胞在体内与体外对髓鞘碎片吞噬能力与髓鞘、轴突再生的关系，目的在于揭示巨噬细胞在SCI炎症反应中的作用及其吞噬和消除受损髓鞘组织碎片能力、程度对脊髓修复作用的机制，为提高SCI远期治疗疗效奠定理论基础，丰富和完善SCI的临床治疗手段,同时为进一步临床应用奠定理论基础，为SCI的研究发展提供新的思路。