本研究在离体LPS诱导细胞损伤和CLP脓毒症动物模型上，揭示了外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)基于对RhoA-Rock信号通路活化的抑制，从而抑制脓毒症时炎症细胞因子的产生和释放，保护肠屏障紧密连接的完整性。研究结果表明:（1）CORM-2明显抑制LPS 刺激的IEC-6和Caco-2细胞单层炎症因子TNF-α、IL-1β、HMGB1的产生与释放，减轻LPS 刺激IEC-6细胞单层损伤后紧密连接蛋白Occludin、Claudin、ZO-1的表达量下降与异常分布，抑制IEC-6和Caco-2细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平，降低受损IEC-6单层细胞对葡聚糖的通透性。（2）CORM-2明显抑制脓毒症大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β的分泌与释放，维持肠粘膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin、Claudin、ZO-1的表达量与分布，降低脓毒症大鼠肠粘膜上皮细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平，减轻脓毒症大鼠肠粘膜屏障的通透性。(3)CORM-2明显抑制LPS 刺激的Caco-2细胞RhoA-Rock信号通路重要调节激酶Rho相关激酶（ROCK-1、ROCK-2）的活化，使下游肌球蛋白轻链激酶（MLCK）活性抑制，肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性增加，明显降低肌球蛋白轻链的磷酸化水平，抑制Caco-2细胞单层通透性增加。（4）CORM-2明显抑制脓毒症时RhoA-Rock信号通路调节激酶ROCK-1、ROCK-2的活化，使下游肌球蛋白轻链激酶（MLCK）活性抑制，肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性增加，降低肌球蛋白轻链的磷酸化水平，抑制肠粘膜屏障的通透性增加。