PRRs及其信号转导调控粪肠球菌诱导根尖周炎骨吸收的机制

难治性根尖周炎是由细菌感染引起根尖周骨破坏的炎症疾病，粪肠球菌是其优势菌。模式识别受体PRRs可激活固有免疫应答及其信号转导通路,在炎症及骨吸收中发挥作用。因此我们推测粪肠球菌通过PRRs诱导宿主细胞产生免疫反应，造成根尖周炎性病变。本课题拟从①通过RNA干扰、PRRs激动剂，建立PRRs不同表达水平的根尖周炎宿主细胞培养模型，利用粪肠球菌攻击细胞进行体外模型基础研究；②选取PRRs基因敲除鼠与PRRs激动剂建立实验性根尖周炎动物模型进行在体研究；③患者根尖周病变组织标本的临床研究三个方面，采用免疫组化、RT-PCR、Western blot、显微CT等方法检测根尖周骨吸收相关细胞因子表达，探讨根尖周骨吸收激活/抑制信号通路，分析PRRs对根尖周骨吸收和炎症因子表达调控作用及与根尖周病变过程的相关性，阐明PRRs在根尖周炎骨吸收中的调控机制，为根尖周病分子水平防治提供可能靶向基因。