利用发作性睡病(Narcolepsy)这一疾病模型,发现了调控人呼吸中枢低氧反应的基因，即与免疫相关的HLADQB1*0602。本课题主要针对免疫损伤低氧反应的外周化学感受器—颈动脉体的相关机制展开进一步的功能研究。（1）积累了国内最大的病例资源库。包括发作性睡病患者2500例，占国内已确诊病例的70-80%及世界上最大的儿童病例库（1500余例），并收集了大量血样和脑脊液，建立了完整的数据库。在国内首先建立了脑脊液测定下丘脑分泌素诊断该疾患的方法。（2）通过验证发现与HLADQB1*0602连锁和非连锁的免疫相关基因。如 purinergic receptor subtype 2Y11 (P2RY11)、T细胞α受体（TCRα）基因。 TCRα基因的多态性还与国人发作性睡病的起病年龄早晚有关，提示国人发作性睡病的早发现象存在遗传基础。 另外，还发现 CPT1B/CHKB基因多态性与中国人发作性睡病无关。(3) 进一步研究HLADQB1*0602基因的功能，发现冬季相关感染包括H1N1病毒感染诱发免疫反应的相关证据。 在2009年H1N1甲流爆发以后中国睡病的发病率显著升高达3倍以上，但只有6%的患者有H1N1甲流疫苗注射史，提示睡病的发病可能与H1N1病毒感染有关；随访发现在H1N1甲流流行过后，睡病的发病率随之降低，而且甲流流行期间发病者与之前和之后发病者的临床特点无差异。(4) 通过全基因组关联扫描大量的中国患者，发现可供进一步研的靶点，特别是T淋巴细胞及抗原递呈细胞相互作用通路中起关键作用的基因位点。确定的新易感基因如T细胞受体的ß链，ZNF365,和 IL10RB-IFNAR1。确定HLA DQB1*03:01是调控发作性睡病发病年龄的主要因素，与发病提早两年相关。发现携带在反式DQB1*06:02上的HLA单倍体的频率在H1N1流行之后新发的病例中有明显的改变。. 共发表文章36篇，SCI收录21篇，SCI 影响因子大于5者10篇。于2013年成立“北京大学医学部睡眠医学中心”并当选主任，当选中国睡眠研究会理事长。受聘为Sleep and Breathing 副主编。组织国际会议3次，参加国际会议7次。期间毕业硕士研究生1 名（2011 ），博士研究生（八年制）1名；在读博士4名（1名为八年制）、硕士4名。