水通道蛋白AQP4在脑水肿发生、发展过程中起着重要作用。研究AQP4表达的调节机制对阐明脑水肿发生发展的分子机制有重要意义。我们的前期研究表明，睾酮处理可明显增高星形胶质细胞AQP4表达水平，并显著影响细胞膜渗透压脆性，此作用在TPA抑制AQP4表达后消失，表明睾酮可通过激活AR调节AQP4的表达。AR表达于包括星形胶质细胞在内的多种细胞中，参与多种生理病理过程，可与细胞内其他信号通路相互影响而发挥作用，在脑缺血病理过程中发挥重要作用的Stat3就是其中一种。我们另一项前期研究表明Stat3促进神经干细胞分化为星形胶质细胞，而AQP4特异性表达于星形胶质细胞中。结合前期研究结果分析Stat3可能参与调节AQP4的表达。本研究将在前期研究基础上，利用大鼠原代培养的星形胶质细胞和大脑中动脉缺血再灌注模型，从体内体外两方面探讨Stat3对AQP4表达的调节作用和相关分子机制。