LRP6是Wnt信号通路的辅受体，被发现参与到炭疽毒素复合体的胞吞过程中。在这里，我们发现LRP6配体和受体拮抗剂-Dickkopf1（DKK1）蛋白也同样调控宿主细胞对炭疽毒素的敏感性。针对DKK1基因的shRNA介导的基因沉默或者TALEN介导的基因敲除都能够减少细胞对PA-介导的炭疽毒素的敏感性。然而，区别于在Wnt信号转导的完全抑制效果，DKK1基因的过表达对炭疽病毒性的影响是双向的，取决于其内源性表达量和以及细胞中相关蛋白的表达量。荧光显微镜和生物化学分析表明，DKK1能够通过DKK1 - LRP6 - Kremen2复合物促进炭疽毒素和它们的受体的内吞过程。针对DKK1的单克隆抗体可以在巨噬细胞遭受炭疽致死毒素（LT）侵染时提供剂量依赖性保护。我们对DKK1与LRP6和Kremen2形成三聚体结构介导炭疽毒素入胞机制的发现提供了细菌性毒素侵染宿主细胞的新例证，对形成新的治疗毒素感染方法具有现实意义。