牛磺酸通过SGN突触前体钙池的膜稳定作用拮抗胆红素耳毒性

1）感音神经性聋是高胆红素血症（黄疸）的常见后遗症，但损伤机制不明，使得临床缺乏靶向性防治措施。我们运用多种研究方法，探索了胆红素损伤听力的机制以及牛磺酸等神经保护药物对听觉系统的保护作用。.2）主要研究内容包括：1.寻找胆红素脑病损伤外周听觉系统的证据，探索其损伤机制；2.探索牛磺酸等药物是否具有保护作用；3.探索牛磺酸等药物的拮抗机制。.3）主要研究结果包括：1.听觉神经元（AVCN）中的GABAA/glycine受体与牛磺酸（Taurine）之间的互相作用（已刊发论文International Journal of Developmental Neuroscience，2012；Brain Research，2012））；2.牛磺酸可以拮抗由胆红素所致的AVCN神经元的过度兴奋（已刊发论文 Experimental Neurology，2013）；3.胆红素通过损伤新生豚鼠的听神经纤维导致听神经病（已刊发论文 Journal of Neuroscience Research，2012）；4.牛磺酸拮抗胆红素所致新生豚鼠的听觉神经损害（已刊发论文 International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology，2013）。.4）科学意义：上述研究探索了胆红素所致听觉损害的潜在机制，并初步证实了牛磺酸等药物的拮抗作用及机制，为防治胆红素所致听力损伤提供了新思路。