骨质疏松与钙离子代谢失衡关系密切。TRPV6是高选择性钙离子通道，参与调节钙离子代谢。前期研究表明：TRPV6在成骨细胞表达。TRPV6基因敲除鼠可出现骨质疏松，推测TRPV6的缺陷或异常可能与骨质疏松的发生有关。本课题拟采用western blot法、RT-PCR、细胞染色等技术，研究TRPV6与成骨细胞增殖分化能力的关系及参与调节成骨细胞骨形成的作用。首先观察TRPV6在成骨细胞胞膜、胞浆和胞核的表达及分布特点；然后观察不同组织来源的TRPV6缺陷成骨细胞的增殖、分化能力，应用RNAi技术进一步明确TRPV6的表达差异与成骨细胞增殖分化能力的关系；最后研究TRPV6基因敲除鼠骨形成代谢生化指标变化情况，以及TRPV6缺陷成骨细胞在骨折愈合模型中的成骨效果，最终证实TRPV6参与调节成骨细胞骨形成作用。本课题研究的预期结果将丰富骨质疏松的发病机制理论，为骨质疏松的防治提供新的途径和方法。