共刺激法体外诱导肿瘤特异性CTL及其体内外抗肿瘤作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39570795
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    沈锋
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H1818.肿瘤免疫治疗
  • 结题年份：
    1997
  • 批准年份：
    1995
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1996-01-01 至1997-12-31

项目摘要

采用细胞固子体外短期培养诱导肿瘤细胞免疫原性，双信号共刺激诱导CTL，并观察其体内外抗肿瘤作用及其临床应用价值。结果表明：TNF-α和IFN-γ可刺激自体肝癌细胞表达MHC，ICAM-1和F7分子，刺激后的肿瘤细胞及CD28单抗协同刺激可激活T细胞成为肿瘤特异性CTL。CTL与同源TIL比较，体外显示显著增强的对自体肝癌细胞的特异性杀伤，过继性回转信荷自体人肝癌SCIE小鼠后OJ显著延缓肝癌的生长，降低AFP水平及腹水形成，延长荷瘤动物的生存，临床应用后的早期复发。该研究在理论上T细胞激活的共刺激理论有所补充，在实际应用方面可提供新的肿瘤过继性免疫治疗方法，以提高肝癌等恶性肿瘤的综合治疗水平。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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其他文献

肝切除相关新型手术器械的应用进展
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  • 影响因子：
    --
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  • 通讯作者：
    沈锋
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  • DOI：
    10.12086/oee.2020.190272
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    兰斌
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  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    石欣;程张军;林士波;沈锋
  • 通讯作者：
    沈锋

其他文献

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沈锋的其他基金

ASPH可能通过Notch2调节肝癌细胞增殖和侵袭
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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