FOXO4的巯基亚硝基化修饰调控细胞衰老与凋亡信号相互转变的机理研究及其在衰老相关心血管疾病中的应用

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项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
82070507
项目类别：
面上项目
资助金额：
55万
负责人：
丛维涛
依托单位：
温州医科大学
学科分类：
H0211.血管发生及血管结构与功能异常
结题年份：
批准年份：
2020
项目状态：
未结题
起止时间：
2020至

项目参与者：
丛维涛；
关键词：
细胞衰老与凋亡信号衰老相关心血管疾病巯基亚硝基 FOXO4 修饰

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

Prestaining of glycoproteins in SDS-PAGE via with 4H-[1]-Benzopyrano[4,3-b]thiophene-2-carboxylic acid hydrazide with weak influence on protein mobility

使用 4H-[1]-苯并吡喃并[4,3-b]噻吩-2-甲酸酰肼在 SDS-PAGE 中预染色糖蛋白，对蛋白质迁移率影响微弱

DOI：
--
发表时间：
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期刊：
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影响因子：
2.9
作者：
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通讯作者：
金利泰

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DOI：
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期刊：
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影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
丛维涛

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DOI：
--
发表时间：
2014
期刊：
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影响因子：
2.9
作者：
沈珈谊;倪茂巍;丛维涛;金利泰
通讯作者：
金利泰

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DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
中国医药生物技术
影响因子：
--
作者：
倪茂巍;朱忠欣;金利泰;丛维涛;周旋
通讯作者：
周旋

其他文献

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DCAF13通过介导TFR1的蛋白酶体降解途径缓解心肌缺血再灌注损伤的功能和机制研究

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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