本实验室的前期工作证实钙粘蛋白受体的功能丧失性突变可以导致棉铃虫对Cry1Ac产生高水平抗性,并发现钙粘蛋白并不是棉铃虫中肠BBMV上的唯一受体，多个氨肽酶蛋白也能与Cry1Ac结合,氨肽酶的功能丧失性突变也可能导致棉铃虫对Cry1Ac的抗性。因此，Cry1Ac对棉铃虫毒杀过程中参与受体的种类和毒素-受体互作的分子机理还不清楚。本项目拟首先构建棉铃虫钙粘蛋白基因突变近等基因系，以消除抗性与敏感品系之间遗传背景差异；然后比较3种不同型态的Cry1Ac（原毒素，Tripsin活化毒素和改良毒素）对抗性和敏感品系的相对毒力，分析Cry1Ac原毒素在离体（胰蛋白酶）和活体（中肠粘液）条件下活化的差异，并应用Western Blotting研究它们与中肠BBMV的互作方式；最后，运用RNAi抑制氨肽酶基因的表达，根据是否能够产生抗性来判断氨肽酶在Cry1Ac毒杀过程中的作用。