本课题组在接近体内生理条件下，优化了毛细管电泳条件（涂层毛细管；非涂层毛细管；缓冲溶液的种类、浓度、pH值；进样方式；运行电压大小、方式；检测器；检测波长；卡盒温度；运行时间, 运行毛细管长度,等），用预平衡区带毛细管电泳, 研究CCR4的N末端（ML40）与MDC/CKLF1-C27/CKLF1-C19/ CKLF1-C19km/ CKLF1-C19pm/小分子拮抗剂S009的相互作用，测定结合常数、结合位点数，研究并建立了以ML40为靶点筛选抗炎先导化合物的毛细管电泳方法，批量筛选合成的小分子化合物，对有结合活性的化合物测定结合常数、结合位点数、探讨了构效关系，定性定量地分析其与CCR4的N末端（ML40）的结合作用。同时与趋化因子受体转染细胞或趋化因子受体高表达细胞的趋化实验结果进行比较，为多批小分子化合物结构改造的设计与合成提供了可靠的科学依据。进一步为了获得小分子化合物与CCR4受体相互作用的定性定量研究，在接近体内生理条件下，优化毛细管电泳条件（涂层毛细管；非涂层毛细管；缓冲溶液的种类、浓度、pH值；进样方式；运行电压大小、方式；检测器；检测波长；卡盒温度；运行时间, 运行毛细管长度, 固定化试剂;固定化时间;固定化温度;固定化毛细柱的存放条件等），将高表达CCR4受体活细胞在毛细管中进行贴壁培养后再进行固定化，建立了高表达CCR4受体的全细胞包被毛细管柱的毛细管电泳筛选平台,采用以固定CCR4受体全细胞为生物靶点的毛细管电泳筛选药物的新方法筛选拮抗CKLF1及其C端肽C27或CCR4已知其它配体与趋化因子受体相互作用的小分子化合物。根据构效关系, 指导进一步合成方案的修改和天然产物的进一步纯化;辅助发现了更强效、高选择的CCR4拮抗剂。与使用CCR4的N末端（ML40）筛选的结果进行比较。进一步又利用化学合成的CCR4受体的N端ML40、胞外loop区域（1、2、3）等的多段肽研究了与小分子化合物的相互作用，阐明了小分子化合物拮抗受体功能的选择性和作用机制。已有2-3个小分子化合物进入临床前药物代谢动力学研究。申请了4项国家发明专利， 共发表科研论文13篇，其中SCI收录论文10篇，培养了硕士研究生8名。