NOX1和NOX4 在小鼠缺血性脑损伤中的作用及其对内皮干细胞修复功能的影响
批准号:
30800445
项目类别:
青年科学基金项目
资助金额:
20.0 万元
负责人:
徐卉
依托单位:
学科分类:
脑血管结构、功能异常及相关疾病
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
杨辉、UlrichFoerstermann、李会革、吕青、邓世苇、刘九红、高峰、王茂
中文摘要
脑卒中是继心血管疾病和癌症之后的第三大致死因素。卒中缺血后再灌注会诱导大量的活性氧生成,从而导致进一步的分子破坏和神经细胞死亡。作为信号分子的ROS主要来源于细胞质膜上的NADPH氧化酶。实验证明脑缺血后,Nox2是导致神经细胞进行性损害的因素之一。然而Nox1 和Nox4是否也参与其发病机制仍未知。本研究将运用小鼠MCAO模型,结合基因敲除技术,明确小鼠脑缺血/再灌注损伤后Nox1和Nox4 在脑内时间和空间上的表达特性;以及Nox1 和Nox4 在缺血性脑损伤发病机制中的作用。进而在细胞水平和小鼠体内观察Nox1,Nox4对EPC参与修复缺血/再灌注损伤的影响,揭示其分子机制。将有望使Nox抑制剂用于卒中治疗成为可能,为广大患者提供更为安全、有效的治疗手段。
英文摘要
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Betulinic acid protects against cerebral ischemia-reperfusion injury in mice by reducing oxidative and nitrosative stress
桦木酸通过减少氧化和亚硝化应激来保护小鼠免受脑缺血再灌注损伤。
DOI:
10.1016/j.niox.2011.01.007
发表时间:
2011-04-30
期刊:
NITRIC OXIDE-BIOLOGY AND CHEMISTRY
影响因子:
3.9
作者:
[Lu, Qing, Xia, Ning, Li, Huige]
通讯作者:
Li, Huige
四氢生物蝶呤(BH4)在应激诱导致痛觉过敏中的分子机制和干预研究
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批准号:81341034
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项目类别:专项基金项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2013
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负责人:徐卉
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依托单位:
国内基金
海外基金