在体外建立小鼠骨髓细胞诱导生长成骨细胞和破骨细胞的实验平台，观察肿瘤治疗剂量所致上述细胞的Notch信号传导通路和功能基因的变化。随着辐射剂量增加，与成熟状态相比，前体成骨细胞Notch通路的受体、配体和下游基因表达降低，对辐射敏感，易受辐射损伤；在2 Gy作用下，原代成骨细胞功能基因ALP和RANKL前体表达升高，成熟期降低。在2、4 Gy剂量时，成熟成骨细胞的M-CSF和OPG表达升高。.辐射诱发前体破骨细胞Notch通路受体Notch1-3表达上升，而成熟破骨细胞上升程度降低；辐射损伤的前体和成熟破骨细胞Notch通路配体基因表达主要为降低，下游基因在前体破骨细胞表达上调，成熟破骨细胞下调。随着剂量增加，前体破骨细胞功能基因TRAP、RANK、Interigen β3和CTR和成熟破骨细胞的TRAP、CTR表达降低，成熟破骨细胞的Interigen β3和RANK表达上调。用免疫共沉淀分析表明随着2 Gy和4 Gy辐射剂量增加，NICD和CSL结合成复合物的数量在减少。.使用RNA干扰技术，建立了NICD低表达MC3T3-E1细胞株和RAW264.7细胞株。通过体外诱导，上述细胞分化为不同时期成骨细胞和破骨细胞。随辐射剂量升高，NICD低表达的MC3T3-E1细胞诱导为前体成骨细胞与相应正常MC3T3-E1诱导的前体成骨细胞相比，Notch通路受体和配体基因表达降低；下游基因变化不明显；4Gy照射剂量使功能基因M-CSF, RANKL和ALP出现下降，OPG上升；2 Gy使RANKL上升，OPG下降。随辐射剂量升高，NICD 低表达MC3T3-E1被诱导成熟成骨细胞与相应正常MC3T3-E1被诱导成熟成骨细胞相比，Notch通路的受体、配体、下游和功能基因表达出现下降趋势。.在2、4 Gy辐射剂量作用下，与正常相比，NICD 低表达的RAW264.7细胞Notch通路主要受体、配体基因表达没有出现明显变化，下游Hes1基因表达下调；功能基因除CTR表达下调外，TRAP、Interigen β3和RANK表达上调。.NICD 低表达RAW264.7诱导成熟破骨细胞与没有诱导的相比，受到2、4 Gy剂量照射，Notch通路受体、配体和下游基因表达出现不同程度的上调；功能基因RANK和CTR表达上调，而Interigenβ3和TRAP表达下调。