H2S对肝硬化大鼠肝星状细胞钙池调控钙离子通道的作用机制

气体信号分子-H2S在肝硬化门脉高压中的作用及对肝星状细胞（HSC）收缩、舒张的机制仍未阐明。研究发现，信号转换蛋白-STIM1/2在维持细胞内Ca2+浓度及调节钙池调控钙离子通道（SOC）中起关键作用。本项目研究：①免疫细胞化学、Western blotting研究H2S对HSC STIM1/2蛋白表达的影响；②激光共聚焦显微镜及膜片嵌技术研究H2S对HSC细胞内钙离子浓度的影响及STIM1/2对钙池调控钙离子通道的调节机制，通过胶原网格试验观察H2S、ET-1影响HSC收缩、舒张的直接证据；③在整体动物模型中，探讨H2S供体-NaHS及其拮抗剂-Hcy对肝脏微循环及血液动力学的影响，免疫组织化学方法观察肝脏STIM1/2蛋白、CSE蛋白表达。以阐明H2S在肝硬化门脉高压病理生理中的作用及其机制，为肝硬化门脉高压的发生机制及防治提供新的理论基础和实验依据。