本实验以红藻氨酸（Kainic acid，KA）制备颞叶癫痫大鼠模型，探讨不同浓度的α-细辛醚对KA致癫痫大鼠脑电图和空间学习记忆的干预作用，结果显示注射KA后脑电图描记到典型丛集性棘波、尖波、尖慢波发放，KA组痫性波的发放频率、振幅变化和NSEB值较α-细辛醚组高。KA 组转体能力、悬吊能力和空间学习记忆能力较正常对照组明显下降，α-细辛醚低浓度组次之，α-细辛醚中、高浓度组与正常对照组比较无明显差异，中、高浓度α-细辛醚对上述三者具有保护作用。.本研究应用蛋白芯片技术研究癫痫大鼠α-细辛醚干预前后差异蛋白的表达，发现α-细辛醚干预后存在5种高表达蛋白质和30种低表达蛋白，大多参与了机体的细胞信号转导、细胞凋亡、炎症反应等过程。进一步研究了细胞凋亡调节因子Bax、Bcl-2及其凋亡相关蛋白在干预前后的变化，发现KA组、α-细辛醚低、中浓度组Bax基因的表达明显高于正常对照组；KA组大鼠Bcl-2基因的表达低于正常对照组，而α-细辛醚中、高浓度组的表达则增加。本研究进一步研究了颞叶癫痫模型引起认知功能障碍与细胞凋亡通路相关。研究发现miR-181a对PTZ致痫大鼠的认知功能具有负向调控作用，并且miR-181a可能靶向作用于Bcl-2，并显著增加海马凋亡，导致致痫大鼠认知损害。.利用蛋白芯片发现了干预后异常表达的蛋白参与了炎症反应过程，并且与凋亡相关。前人的研究也显示免疫炎症反应与癫痫的发生和发展有着密切关系，因此本研究利用Sombati 细胞模型研究了神经元Toll样受体4和高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达变化，发现Toll样受体4基因和蛋白在Sombati 细胞模型表达均增加，而HMGB1的表达呈时间依赖性，痫性发作12h至72h，其表达量随着癫痫发作时间的延长而增高，同时在体癫痫动物模型中发现了与离体细胞模型表达一致结果。本研究还通过腹腔注射ALK5抑制剂干扰ALK5受体，观察癫痫大鼠海马组织中ALK1及其下游分子p-Smad1的mRNA及其蛋白的表达，研究ALK5对ALK1受体的作用，研究结果显示KA组ALK1及其下游分子p-Smad1在蛋白和基因水平上表达下调，显示TGF-β信号途径的干预癫痫发作的可能的作用靶点。.最后，本研究成功合成慢病毒LV5-pc-Fluc-DEVD融合基因并制备质粒作为检测凋亡的荧光基因，eGFP慢病毒成功侵染海马神经元干细胞。