最近，本课题组在建立诱导表达AML1-ETO基因的白血病细胞系的基础上，发现M2型急性髓性白血病（AML）相关的t(8；21)易位产生的AML1-ETO融合基因有效上调Connexin 43 （Cx43）基因的表达.后者诱导细胞周期抑制蛋白P27聚集和细胞周期阻滞。本课题将以这些重要发现为基础，深入研究AML1-ETO调控Cx43表达的分子机制及Cx43高表达与AML1-ETO诱导细胞周期阻滞的关系，并探讨AML1-ETO阳性的AML细胞中可能存在的Cx43的遗传学改变及其在白血病发病中的意义。这些研究目前在国际上属于空白,可望获得若干新的发现，对于了解AML1-ETO致白血病的分子机制具有重要理论创新意义, 可望形成新的学术生长点, 推动白血病发病机制的认识。